Καρκίνος του μαστού:

  Σημαντική ανακάλυψη

 νεαρού Έλληνα ερευνητή

Ένας νεαρός Έλληνας επιστήμονας της διασποράς κατάφερε με την ανάπτυξη του καλύτερου μέχρι σήμερα μοντέλου σε πειραματόζωα (πειραματόζωα με παρεμφερή πάθηση), η οποία παρέχει αυξημένες δυνατότητες για τη μελέτη του καρκίνου του μαστού και την αποτελεσματικότερη δοκιμή νέων φαρμάκων. Ο μεταδιδακτορικός ερευνητής Γιώργος Σφλώμος και οι συνεργάτες του στην Ομοσπονδιακή Πολυτεχνική Σχολή της Λωζάννης (EFPL), που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό για θέματα βιολογίας καρκίνου «Cancer Cell», κατάφεραν να αναπαραστήσουν πιο πιστά από ποτέ τον ανθρώπινο καρκίνο του μαστού σε ποντίκια. Όπως σημειώνει η ΕΡΤ, πρόκειται -από βιολογική άποψη- για το ρεαλιστικότερο μοντέλο της νόσου σε πειραματόζωα διεθνώς. Ο καρκίνος του μαστού, που εμφανίζεται σε μια στις οκτώ γυναίκες, εκδηλώνεται σε διάφορες μορφές, αλλά μία είναι η συχνότερη (περίπου τα τρία τέταρτα των συνολικών περιστατικών): Ο καρκίνος που είναι θετικός για υποδοχείς οιστρογόνων. Παρόλο που είναι συχνός αυτός ο καρκίνος είναι δύσκολο να μελετηθεί, επειδή τα πειραματόζωα στα οποία δοκιμάζονται νέα φάρμακα, δεν αντανακλούν πιστά την κλινική εικόνα της νόσουστους ανθρώπους. Η συνέπεια είναι ότι το 90% των νέων αντικαρκινικών φαρμάκων αποτυγχάνουν,καθώς τα πειραματόζωα όπου γίνονται οι δοκιμές, δεν διαθέτουν την ίδια πολύπλοκη βιολογία των όγκων του ανθρώπινου μαστού. Έτσι, όχι σπάνια, ενώ ένα φάρμακο φαίνεται να «πιάνει» στα ζώα, στη συνέχεια, όταν δοκιμάζεται σε ασθενείς, δεν έχει κανένα αποτέλεσμα, με αποτέλεσμα οι ερευνητικές προσπάθειες να πρέπει να αρχίσουν από την αρχή. Στους μαστούς των ζώων, συνήθως ποντικιών, εμφυτεύονται καρκινικοί όγκοι από ανθρώπινο στήθος. Όμως αυτά τα ξενομοσχεύματα (οι μεταμοσχεύσεις ανθρώπινου ιστού) αποτυγχάνουν, όταν πρόκειται για καρκίνους θετικούς σε υποδοχείς οιστρογόνων, επειδή τα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα, μετά την εισαγωγή τους στο ζώο, δεν πολλαπλασιάζονται και πεθαίνουν. Έτσι δεν είναι δυνατό να μελετηθεί σωστά η νόσος.

«Κλειδί» είναι οι γαλακτοφόροι αγωγοί.

Η ομάδα του Σφλώμου, υπό την επίβλεψη της καθηγήτριας Κάθριν Μπρίσκεν, κατάφερε να βρει τρόπο, ώστε το ανθρώπινο ξενομόσχευμα να μην καταστρέφεται. Όπως ανακαλύφθηκε, το «κλειδί» είναι οι γαλακτοφόροι αγωγοί του ποντικιού, οι οποίοι παρέχουν ένα πιο ευνοϊκό περιβάλλον για την κανονική ανάπτυξη μέσα στο ποντίκι των ανθρώπινων όγκων. Έτσι, μεταμοσχεύοντας ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα στους γαλακτοφόρους αγωγούς του ζώου, για πρώτη φορά βελτιώνεται κατά πολύ η επιβίωση των υττάρων που έχουν ληφθεί από όγκους θετικούς για υποδοχείς οιστρογόνων, οπότε μπορεί να γίνει πιο αποτελεσματική δοκιμή νέων φαρμάκων. Οι ερευνητές το επιβεβαίωσαν αυτό, με κύτταρα καρκινοπαθών. Όταν μεταμοσχεύθηκαν σε ποντίκια, οι όγκοι στα ζώα μιμούνταν πλέον πιστά την ιστοπαθολογία και την μοριακή βιολογία των ασθενών.

Αξιολόγηση των νέων θεραπειών

Όπως δήλωσε ο Γιώργος Σφλώμος, «με αυτή τη σημαντική ανακάλυψη, η ασθένεια του καρκίνου του μαστού, η εξέλιξή της και οι μεταστάσεις μπορούν πλέον να μελετηθούν. Για πρώτη φορά, είμαστε τώρα σε θέση να μελετήσουμε -σε ένα ρεαλιστικό πλαίσιο- κρίσιμους παράγοντες, όπως η δράση των ορμονών και οι μοριακές αντιδράσεις στις θεραπείες. Ακόμη πιο σημαντικό, το νέο ζωικό μοντέλο ανοίγει νέες ευκαιρίες όχι μόνο για την ανάπτυξη, αλλά και για την αξιολόγηση νέων θεραπειών για τον καρκίνο του μαστού».

 Ο Γιώργος Σφλώμος σπούδασε Βιοχημεία στο Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων, όπου επίσης έκανε μεταπτυχιακά στη βιοτεχνολογία. Πήρε το διδακτορικό του από το Ίδρυμα Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ) στην Κρήτη και από το 2012 διεξάγει μεταδιδακτορική έρευνα στο Ελβετικό Ινστιτούτο Πειραματικής Έρευνας για τον Καρκίνο (ISREC) του EFPL, με έμφαση στην μοριακή και κυτταρική ογκολογία, ιδίως σε σχέση με τον καρκίνο του μαστού. Σύνδεσμος για την πρωτότυπη επιστημονική εργασία στη διεύθυνση: http://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(16)30036-8Πηγή: ΕΡΤ - See more at: http://parapona-rodou.blogspot.gr/2016/03/blog-post_696.html?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed:+Parapona-rodou+(Parapona-Rodou)#sthash.R6ln4a6d.dpuf